LES DIARRHEES BACTERIENNES SONT EXTREMEMENT FREQUENTES DANS LE MONDE. PREMIERE CAUSE DE MORTALITE INFANTILE LIEE A LA DESHYDRATATION DANS LES PAYS A FAIBLE NIVEAU D’HYGIENE (ENVIRON QUATRE MILLIONS DE MORTS PAR AN POUR 1,5 MILLIARDS D’EPISODES DE DIARRHEES CHEZ LES ENFANTS DE MOINS DE 5 ANS). LES AGENTS RESPONSABLES SONT BACTERIENS, VIRAUX ET PARASITAIRES. DANS LES PAYS EN VOIE DE DEVELOPPEMENT, LA TRANSMISSION EST LIEE AU RISQUE FECAL ; ELLE EST FAVORISEE PAR : - L’ABSENCE D’EQUIPEMENTS PERMETTANT LE TRAITEMENT DES EAUX USEES - LA POLLUTION DE L’EAU DE BOISSON - LES CONTACTS INTER-HUMAINS DANS LES PAYS INDUSTRIALISES, L’ETIOLOGIE VIRALE EST LA PLUS FREQUENTE. CEPENDANT, DEPUIS UNE VINGTAINE D’ANNEES DES CHANGEMENTS DU MODE DE VIE DES POPULATIONS (DEVELOPPEMENT DE LA RESTAURATION COLLECTIVE ET ELEVAGES INTENSIFS…) SONT A L’ORIGINE DE NOMBREUX EPISODES DE GASTROENTERITES QUI RENTRENT DANS LE CADRE DES TOXI-INFECTIONS ALIMENTAIRES COLLECTIVES (T.I.A.C). LA SURVENUE D’UNE DIARRHEE EST CONDITIONNEE PAR LA CAPACITE D’UN AGENT INFECTIEUX A S’IMPLANTER DANS L’ECOSYSTEME DIGESTIF ET A EN MODIFIER L’EQUILIBRE. SEULES SONT ENVISAGEES LES DIARRHEES D’ORIGINE BACTERIENNE. DEFINITIONS :
SELON L’O.M.S, UNE DIARRHEE CORRESPOND A L’EMISSION D’AU MOINS 3 SELLES/JOUR DE CONSISTANCE ANORMALE DEPUIS MOINS DE 14 JOURS. UNE T.I.A.C EST DEFINIE PAR L’APPARITION D’AU MOINS DEUX CAS GROUPES, D’UNE SYMPTOMATOLOGIE SIMILAIRE, EN GENERAL DIGESTIVE, DONT ON PEUT RAPPORTER LA CAUSE A UNE MEME ORIGINE ALIMENTAIRE. FLORE INTESTINALE ETUDIEE, ESSENTIELLEMENT COLIQUE. DANS L’ESTOMAC TRES PEU DE BACTERIES ; DANS L’INTESTIN GRELE < 105/gr. (TRANSIT RAPIDE, PERISTALTISME IMPORTANT, AUGMENTATION DE FLORE SI CIRCONSTANCES PATHOLOGIQUES : OBSTRUCTION, ADHESION AUX ENTEROCYTES). FLORE COLIQUE : 5.1010 A 2.1011 BACTERIES PAR GRAMME DE SELLES ; ELLE SE REPARTIT EN PLUSIEURS GROUPES : 1. FLORE RESIDENTE DOMINANTE . GERMES ANAEROBIES STRICTS : +++ 109 A 1010 GERMES/gr. EX. BACTEROIDES (109 B/gr), BIFIDOBACTERIUM (108 B/gr), EUBACTERIUM, CLOSTRIDIUM 2. FLORE RESIDENTE SOUS-DOMINANTE . ESPECES AERO-ANAEROBIES FACULTATIVES 106 A 109 B/gr RETROUVEES CONSTAMMENT MAIS EN MOINDRE QUANTITE (£ 1% DE LA FLORE) EX. ENTEROBACTERIES (E. COLI, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER), ENTEROCOQUES. . BACTERIES LACTIQUES AERO-ANAEROBIES FACULTATIVES EX. LACTOBACILLUS (108 B/gr) 3. FLORE DE TRANSIT . FREQUENCE VARIABLE SELON LES INDIVIDUS, L’ALIMENTATION… EX. STAPHYLOCOCCUS AUREUS, PROTEUS, PSEUDOMONAS, LEVURES… CETTE FLORE JOUE UN ROLE MAJEUR DANS LA PHYSIOLOGIE INTESTINALE AU NIVEAU DU METABOLISME ET DE LA NUTRITION, (SYNTHESE DE VITAMINE K, DECONJUGAISON DES SELS BILIAIRES), SUR L’EUTROPHIE INTESTINALE ET SUR LES DEFENSES ANTI-INFECTIEUSES. ELLE REALISE UN « EFFET BARRIERE » VIS-A-VIS DE L’IMPLANTATION ET DE LA PROLIFERATION DES GERMES PATHOGENES ET VIS-A-VIS DE LA PULLULATION DES ESPECES SOUS-DOMINANTES OU DE TRANSIT. ELLE CONTRIBUE A LA MATURATION DU SYSTEME IMMUNITAIRE INTESTINAL.
ACQUISITION DE BACTERIES INVASIVES 1 ER MODELE : SYNDROME DYSENTERIQUE IL S’AGIT DE BACTERIES QUI SONT RESPONSABLES DE LESIONS AU NIVEAU DU COLON ESSENTIELLEMENT. ELLES ENVAHISSENT LA MUQUEUSE COLIQUE, PEUVENT ENTRAINER SA DESTRUCTION, CE QUI PROVOQUE DES SELLES SANGLANTES, PURULENTES, GLAIREUSES, ACCOMPAGNEES DE DOULEURS ABDOMINALES VIOLENTES (EPREINTES ET TENESME) ; FIEVRE ELEVEE.
= SHIGELLA, ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIFS 2 ÈME MODELE : GASTROENTERITE FEBRILE = SALMONELLA MINEURES = YERSINIA = CAMPYLOBACTER = CLOSTRIDIUM DIFFICILE SHIGELLA DESCRIPTION POUR LA PREMIERE FOIS EN 1890 PAR KIYOSHI SHIGA AU COURS D’UNE EPIDEMIE DE DYSENTERIE BACILLAIRE LE GENRE SHIGELLA EST CONSTITUE DE 4 ESPECES QUI SE DIFFERENCIENT PAR LEURS ANTIGENES SOMATIQUES O : - SHIGELLA DYSENTERIAE (10 SEROVARS) - SHIGELLA FLEXNERI (6 SEROVARS) - SHIGELLA BOYDII (15 SEROVARS) - SHIGELLA SONNEI (1 SEROVAR) CET ORDRE CORRESPOND A LA VIRULENCE - BACTERIES STRICTEMENT HUMAINES - TRANSMISSION INTERHUMAINE FECO-ORALE DIRECTE OU INDIRECTE (EAU) - DOSE MINIMALE INFECTANTE TRES FAIBLE (101- 102) EPIDEMIES EXPLOSIVES EN ZONE INTERTROPICALE : PLUSIEURS MILLIONS DE CAS ANNUELS AVEC UNE LETALITE DE PLUS DE 10 % ESSENTIELLEMENT CHEZ LES ENFANTS DE MOINS DE 5 ANS DANS LES PAYS INDUSTRIALISES, LEUR INCIDENCE EST TRES FAIBLE (1 %). EN FRANCE, S. SONNEI ET S. FLEXNERI REPRESENTENT 80 % DES SOUCHES ISOLEES. SIGNES CLINIQUES : INCUBATION DE 1 A 3 JOURS. LA FORME DYSENTERIQUE AIGUE SE CARACTERISE PAR UNE FIEVRE ELEVEE (39 – 40°C), PAR DES DOULEURS ABDOMINALES VIOLENTES, DES VOMISSEMENTS, L’EMISSION DE SELLES INNOMBRABLES (JUSQU'A 100 PAR 24 H), GLAIRO-SANGLANTES, PURULENTES OU HEMORRAGIQUES. LA DIARRHEE CEDE EN 4 A 6 JOURS. LA SEVERITE DE LA MALADIE ET LE TAUX DE DECES DEPENDENT DE L’HOTE ET DU SEROVAR. FORMES GRAVES ASSOCIEES A S. DYSENTERIAE ET S. FLEXNERI.
RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE LES SHIGELLES APRES INGESTION SONT CAPABLES DE RESISTER A L’ACIDITE GASTRIQUE ELLES ADHERENT ENSUITE, GRACE A DES FIMBRIAE, A LA SURFACE DES CELLULES M DE L’EPITHELIUM COLIQUE PAR DES MECANISMES D’ENDOCYTOSE. ELLES PENETRENT DANS LES CELLULES M QU’ELLES TRAVERSENT POUR ARRIVER AU CONTACT DES MACROPHAGES DU FOLLICULE LYMPHOÏDE LES SHIGELLA SONT PHAGOCYTEES PAR LES MACROPHAGES, INDUISENT LEUR APOPTOSE ET LA LIBERATION MASSIVE DE CYTOKINES QUI PROVOQUENT LA MIGRATION DES POLYNUCLEAIRES. L’APOPTOSE DU MACROPHAGE INDUIT ALORS UNE REACTION INFLAMMATOIRE PRECOCE QUI VA FACILITER L’INVASION DES CELLULES EPITHELIALES PAR LA REGION LATEROBASALE. POUR ENTRER DANS LA CELLULE EPITHELIALE, SHIGELLA INDUIT SA PROPRE PHAGOCYTOSE OU MACROPINOCYTOSE. LA CELLULE EMET DES DEFORMATIONS MEMBRANAIRES OU « RUFFLES » ET UNE POLYMERISATION D’ACTINE. IL S’EN SUIT L’INTERNALISATION DE LA BACTERIE. LA BACTERIE LYSE ALORS LA VACUOLE DE PHAGOCYTOSE ET SE TROUVE LIBRE DANS LE CYTOPLASME, SE MULTIPLIE ET UTILISE LA POLYMERISATION D’ACTINE POUR SE PROPULSER DANS LES CELLULES VOISINES. LA DYSENTERIE BACILLAIRE EST LE RESULTAT DE L’INVASION DE LA MUQUEUSE INTESTINALE ASSOCIEE A L’INFLAMMATION DU TISSU CONJONCTIF, SUITE A LA DESTRUCTION DES ENTEROCYTES. LA NECROSE INFLAMMATOIRE DU COLON ENTRAINE LA FORMATION D’ULCERATIONS ET DE MICRO-ABCES. LE POUVOIR PATHOGENE PEUT ETRE RENFORCE PAR UNE CYTOTOXINE PRODUIT SURTOUT PAR S. DYSENTERIAE.
D’après A. Kerleguer, J. Maslin
SALMONELLA ENTERICA NON TYPHIQUES ELLES REPRESENTENT LA CAUSE LA PLUS FREQUENTE DE DIARRHEE AIGUE BACTERIENNE D’ORIGINE ALIMENTAIRE DANS LES PAYS INDUSTRIALISES PLUS DE 2500 SEROVARS SONT ACTUELLEMENT RECONNUS SUR LA BASE DE LA DIVERSITE DES ANTIGENES SOMATIQUES, FLAGELLAIRES ET D’ENVELOPPE. LES SEROVARS LES PLUS FREQUENTS EN EUROPE SONT S. ENTERITIDIS, TYPHIMURIUM… LE RESERVOIR NATUREL DES SALMONELLA NON TYPHIQUES EST TRES LARGE ET S’ETEND A TOUT LE MONDE ANIMAL : (HOMMES, MAMMIFERES, OISEAUX…) ELLES SONT CAPABLES DE SURVIVRE DANS L’ENVIRONNEMENT LES ALIMENTS INCRIMINES SONT TRES VARIES : ŒUFS INSUFFISAMMENT CUITS, VIANDE HACHEE DE BŒUF… LA DOSE INFECTANTE EST HABITUELLEMENT ASSEZ ELEVEE &Mac179 105 BACTERIES SIGNES CLINIQUES : INCUBATION : 12 A 24 H TABLEAU DE GASTROENTERITE FEBRILE ASSOCIANT : FIEVRE, VOMISSEMENTS, DOULEURS ABDOMINALES, DIARRHEES EVOLUTION FAVORABLE EN 2, 3 JOURS POSSIBILITE DE COMPLICATIONS CHEZ LES PATIENTS A RISQUE (IMMUNODEPRESSION, AGES EXTREMES DE LA VIE) AVEC BACTERIEMIES ET LOCALISATIONS SECONDAIRES (ENDOCARDITES, MENINGITES…) RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE LES SALMONELLA ADHERENT AU NIVEAU DES CELLULES EPITHELIALES DU COLON ET DE L’ILEON. AU CONTACT DE LA BACTERIE DES REMANIEMENTS DU CYTOSQUELETTE (FORMATION DE RUFFLES) ABOUTISSENT A LEUR INTERNALISATION PAR LA CELLULE EPITHELIALE. LES BACTERIES PERSISTENT DANS LE PHAGOSOME MAIS NE SONT PAS LIBEREES DANS LE CYTOPLASME. ELLES TRANSITENT AU NIVEAU DE LA MEMBRANE BASALE ET SONT LIBEREES DANS LA LAMINA PROPRIA SANS QUE LA CELLULE INTESTINALE NE SOIT LESEE, L’INFECTION NE DIFFUSE PAS AU-DELA DE LA LAMINA PROPRIA MAIS PEUT S’ACCOMPAGNER DE BACTERIEMIE TRANSITOIRE.
YERSINIA ENTEROCOLITICA FAMILLE DES ENTEROBACTERIES BACTERIE UBIQUITAIRE, TRES REPANDUE DANS LA NATURE, LE RESERVOIR EST PRINCIPALEMENT ANIMAL : ANIMAUX DE COMPAGNIE ET PORCS. SON ISOLEMENT DANS LES T.I.A.C EN FRANCE EST PEU FREQUENT ; ALIMENTS INCRIMINES : VIANDE DE PORC, LAIT CRU. FACTEURS DE PATHOGENICITE : 1. UN CARACTERE INVASIF PORTE PAR UN GENE CHROMOSOMIQUE CODANT POUR UNE INVASINE 2. NOMBREUX FACTEURS DE VIRULENCE CHROMOSOMIQUES OU PLASMIDIQUES DONT L’ENTEROTOXINE SIGNES CLINIQUES : INCUBATION DE 3 A 7 JOURS L’ENTEROCOLITE EST LA MANIFESTATION CLINIQUE LA PLUS FREQUENTE ; ELLE SURVIENT SURTOUT CHEZ L’ENFANT ET SE TRADUIT PAR UNE DIARRHEE, DES DOULEURS ABDOMINALES ET UNE FIEVRE MODEREE PENDANT UNE A DEUX SEMAINES. CHEZ L’ADOLESCENT OU L’ADULTE JEUNE, LE TABLEAU CLINIQUE EST CELUI D’UN SYNDROME PSEUDO APPENDICULAIRE TRADUISANT UNE ADENITE MESENTERIQUE. ESCHERICHIA COLI ACTUELLEMENT ON RECONNAIT SIX PATHOVARS D’E. COLI PATHOGENES ASSOCIES AUX DIARRHEES INFECTIEUSES. 1. E. COLI ENTEROPATHOGENES (ECEP) NOMBRE LIMITE DE SEROTYPES DIARRHEES DE L’ENFANT EN ETE +++ EPIDEMIES FREQUENTES VERS 1950 SEVISSENT ESSENTIELLEMENT DANS LES PAYS EN VOIE DE DEVELOPPEMENT MECANISME D’ADHESION SOUS DEPENDANCE D’UN PLASMIDE ET TOXINE ENTEROTOXIQUE ET CYTOTOXIQUE CHEZ L’ENFANT < 2 ANS ET LORS D’EPIDEMIES. 2. E. COLI ENTEROTOXINOGENES (ECET) PRINCIPALE CAUSE DE DIARRHEE CHEZ L’ENFANT DANS LES PAYS EN VOIE DE DEVELOPPEMENT (ENFANT < 5 ANS) DIARRHEE DU VOYAGEUR (TURISTA) INCUBATION COURTE (12 – 48 H), DIARRHEE AQUEUSE MAIS D’EVOLUTION RAPIDEMENT FAVORABLE ADHESION A LA BORDURE EN BROSSE ET ENTEROTOXINE CYTOTONIQUE. 3. E. COLI ENTEROINVASIFS (ECEI) PARENTE ETROITE AVEC LES SHIGELLOSES DIFFICULTE POUR EVALUER L’INCIDENCE REELLE EXPRESSION DE LA VIRULENCE SOUS DEPENDANCE D’UN PLASMIDE APPARENTE A CELUI DE SHIGELLA DIAGNOSTIC DIFFICILE &Mac222; INVASION DES CELLULES 4. E. COLI ENTERO « AGREGATIFS » (ECE agg) RESPONSABLES DE DIARRHEES AQUEUSES INFANTILES AIGUES OU CHRONIQUES ET DE DIARRHEES DES VOYAGEURS PLASMIDE DE VIRULENCE QUI PORTE LES GENES PERMETTANT L’ADHESION DES BACTERIES AUX ENTEROCYTES ET LES GENES CODANT DES TOXINES.
5. E. COLI ENTEROHEMORRAGIQUES (ECEH) E. COLI 0157H7 SYNTHETISE UNE VEROTOXINE (CYTOTOXINE) SEVERITE DU TABLEAU CLINIQUE SURTOUT CHEZ L’ENFANT : SYNDROME HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE ; TOUCHE TOUS LES AGES (5 A 65 ANS) ; RECRUDESCENCE EN ETE. LA DIARRHEE DUE A CES E. COLI EHEC EST AQUEUSE PUIS SANGLANTE MAIS SANS LEUCOCYTES N’EVOQUANT PAS LA FREQUENCE D’ULCERATIONS. 6. E. COLI A ADHERENCE DIFFUSE (ECAD) RESPONSABLES DE DIARRHEES AQUEUSES CHEZ LES ENFANTS AGES DE 2 A 6 ANS. TOXI INFECTIONS ALIMENTAIRES (T.I.A.C) AUGMENTATION IMPORTANTE DES INFECTIONS D’ORIGINE ALIMENTAIRE DANS LES PAYS INDUSTRIALISES DEPUIS UNE VINGTAINE D’ANNEES DUE AUX CHANGEMENTS DE COMPORTEMENTS ALIMENTAIRES DES POPULATIONS. * MALADIES A DECLARATION OBLIGATOIRE * AVANT 1987, MOINS DE 100 FOYERS DE T.I.A.C DECLARES ; EN 1994 : PLUS DE 500 FOYERS ET EN 1997 : PLUS DE 650 FOYERS * DANS UNE ETUDE PUBLIEE EN 1998 DANS LE BEH : L’AGENT RESPONSABLE EST IDENTIFIE DANS 56 % DES FOYERS ET SUSPECTE A PARTIR DES DONNEES CLINIQUES ET EPIDEMIOLOGIQUES DANS 28 % DES FOYERS AGENTS RESPONSABLES 1. BACTERIES AYANT UNE ACTIVITE INVASIVE LA PULLULATION BACTERIENNE DANS UN ALIMENT PEUT ABOUTIR, APRES L’INGESTION D’UNE GRANDE QUANTITE DE GERMES, AU DECLENCHEMENT D’UNE GASTROENTERITE FEBRILE QUI REGRESSE SPONTANEMENT EN 2 A 5 JOURS DANS LA PLUPART DES CAS. SALMONELLA : 75 % CAS DONT S. ENTERITIDIS : 59 % CAS S. TYPHIMURIUM : 20 % CAS SHIGELLA : 1 % CAS CAMPYLOBACTER JEJUNI YERSINIA ENTEROCOLITICA 2. BACTERIES AYANT UNE ACTIVITE ENTEROTOXINOGENE LES TROUBLES DIGESTIFS RESULTENT DE L’ABSORPTION D’UNE ENTEROTOXINE THERMOSTABLE PREFORMEE DANS L’ALIMENT APRES CONTAMINATION LORS DE LA PREPARATION. LA SYMPTOMATOLOGIE EST CARACTERISTIQUE : INCUBATION COURTE : 1 A 4H, NAUSEES, VOMISSEMENTS, DOULEURS ABDOMINALES, DIARRHEE INCONSTANTE, ABSENCE DE FIEVRE. L’EVOLUTION EST FAVORABLE EN 12 – 24 H * STAPHYLOCOCCUS AUREUS ENTEROTOXINOGENES: 10 % CAS * CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: 5 % CAS * BACILLUS CEREUS: 0,5 % CAS * ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXINOGENES * AEROMONAS HYDROPHILA N.B. : NE PAS OUBLIER DANS LE T.I.A.C, LE BOTULISME DU A L’INGESTION DE TOXINE DE CLOSTRIDIUM BOTULINIQUE NEUROTOXIQUE. CAMPYLOBACTER CLASSIFICATION ON DISTINGUE 4 GROUPES : THERMOPHILE, « FETUS », « ANAEROBIE » ET « AUTRES ». C. JEJUNI ET C. COLI SONT LES PRINCIPALES ESPECES DU GROUPE THERMOPHILE QUI CONTIENT AUSSI C. LARI ET C. UPSALIENSIS. L’OPTIMUM THERMIQUE DES ESPECES THERMOPHILES EST 42°C. LE GROUPE « FETUS » COMPREND C. FETUS AVEC DEUX SOUS-ESPECES, FETUS (LA PLUS IMPORTANTE) ET VENEREALIS AINSI QUE C. HYOINTESTINALIS.
LE GROUPE ANAEROBIE COMPREND NOTAMMENT C. CONCISUS HABITAT LE TUBE DIGESTIF DE CERTAINS ANIMAUX AVEC UNE SPECIFICITE D’ESPECE . IL S’AGIT DES OISEAUX POUR C. JEJUNI, DU PORC POUR C. COLI, DES BOVINS ET OVINS POUR C. FETUS SUBSP. FETUS. POUVOIR PATHOGENE C. JEJUNI SURTOUT (80% DES CAS) ET C. COLI (15% DES CAS) SONT RESPONSABLES DE GASTROENTERITES, SURTOUT CHEZ LES ENFANTS ET LES GENS JEUNES. IL S’AGIT D’INFECTIONS INVASIVES HABITUELLEMENT ASSOCIEES A DE LA FIEVRE ET A LA PRESENCE DE LEUCOCYTES VOIRE D’HEMATIES DANS LES SELLES. UNE COMPLICATION POST-INFECTIEUSE POSSIBLE EST LE SYNDROME DE GUILLAIN-BARRE (MIMETISME MOLECULAIRE) C. FETUS CAUSE DES BACTERIEMIES, SURTOUT CHEZ LES PATIENTS FRAGILISES, NOTAMMENT ALCOOLIQUES OU CIRRHOTIQUES. C. JEJUNI PEUT CAUSER DES BACTERIEMIES CHEZ LES SUJETS DONT L’INFECTION PAR LE VIH N’EST PAS CONTROLEE (MOINS DE 200 CD4). LES AUTRES ESPECES SONT BEAUCOUP PLUS RAREMENT ISOLEES. EPIDEMIOLOGIE L’INFECTION PAR C. JEJUNI SURVIENT PAR INGESTION DE VOLAILLE MAL CUITE OU D’ALIMENTS CONTAMINES PAR DE LA VOLAILLE CRUE OU MAL CUITE. L’INFECTION SURVIENT APRES UN VOYAGE A L’ETRANGER DANS 10 % DES CAS. L’INFECTION PAR C. COLI EST LIEE A LA VIANDE DE PORC. CARACTERES BACTERIOLOGIQUES MOBILITE CARACTERISTIQUE EN « VOL DE MOUCHERON » A L’ETAT FRAIS BACILLE GRAM NEGATIF INCURVE EN S A LA COLORATION DE GRAM NECESSITE UNE ATMOSPHERE MICROAEROPHILE POUR SA CROISSANCE CULTURE SUR MILIEUX RICHES (GELOSE AU SANG FRAIS OU CUIT) NECESSITE DE MILIEUX SELECTIFS POUR L’ISOLEMENT A PARTIR DES SELLES C. JEJUNI ET C. COLI SONT THERMOPHILES (OPTIMUM THERMIQUE 42°C), CULTIVENT A 37°C MAIS PAS A 25°C. C. FETUS N’EST PAS THERMOPHILE PEUT CULTIVER A 42°C, POUSSE EGALEMENT A 37°C ET SURTOUT A 25°C. REACTION DE L’OXYDASE POSITIVE C. JEJUNI ET C. COLI SONT SENSIBLES A L’ACIDE NALIDIXIQUE (SAUF RESISTANCE ACQUISE, 30%) MAIS RESISTANTS A LA CEFALOTINE. C’EST L’INVERSE POUR C. FETUS. C. JEJUNI EST HIPPURATE-POSITIF, C. COLI EST HIPPURATE-NEGATIF. TRAITEMENT PAS NECESSAIRE EN CAS D’INFECTION BENIGNE LES MACROLIDES CONSTITUENT LE TRAITEMENT DE PREMIERE INTENTION LA RESISTANCE ACQUISE EST RARE, ENVIRON 4% LES QUINOLONES SONT ACTIVES EGALEMENT MAIS LA RESISTANCE ATTEINT 30% EN FRANCE. HELICOBACTER PYLORI HABITAT ESTOMAC HUMAIN. EPIDEMIOLOGIE CONTAMINATION DANS L’ENFANCE MODE DE TRANSMISSION MAL CONNU : PROBABLEMENT LE PLUS SOUVENT INTERHUMAINE, ORO-ORALE OU FECALE-ORALE PERSISTANCE TOUTE LA VIE DU SUJET SAUF TRAITEMENT D’ERADICATION PREVALENCE 30% EN FRANCE, 80-90% DANS LES PAYS EN VOIE DE DEVELOPPEMENT INFLUENCE DES CONDITIONS SOCIO-ECONOMIQUES. POUVOIR PATHOGENE GASTRITE CHRONIQUE ASYMPTOMATIQUE HABITUELLEMENT PEUT CAUSER DES SYMPTOMES DE DYSPEPSIE NON ULCEREUSE 10-15% DES SUJETS INFECTES VONT FAIRE UNE COMPLICATION DE L’INFECTION AU COURS DE LEUR VIE : ULCERE DUODENAL OU GASTRIQUE (H. PYLORI EST LA PRINCIPALE CAUSE DE LA MALADIE ULCEREUSE), CANCER GASTRIQUE DU BAS-ESTOMAC (H. PYLORI EST UN FACTEUR CAUSAL TRES IMPORTANT QUI A ETE SOUS-ESTIME INITIALEMENT), LYMPHOME GASTRIQUE DU MALT (FACTEUR CAUSAL MAJEUR). CARACTERES BACTERIOLOGIQUES BACILLE GRAM NEGATIF INCURVE EN S OXYDASE + UREASE + RAPIDEMENT (QUELQUES MINUTES) BACTERIE MICROAEROPHILE CULTURE EN 3-12 JOURS SUR MILIEUX RICHES, INTERET DE L’UTILISATION DE MILIEUX SELECTIFS COMME LA GELOSE PYLORI (BIOMERIEUX). DIAGNOSTIC POSSIBLE PAR DE NOMBREUSES METHODES NON INVASIVES OU INVASIVES (SUR BIOPSIE GASTRIQUE). METHODES NON INVASIVES : TEST RESPIRATOIRE A L’UREE ENRICHIE EN CARBONE 13, RECHERCHE D’ANTIGENE DANS LES SELLES (« STOOL TEST »), SEROLOGIE ; METHODES INVASIVES : HISTOLOGIE, CULTURE, TEST RAPIDE DE L’UREASE, METHODES MOLECULAIRES. TRAITEMENT PREMIERE INTENTION : AMOXICILLINE + CLARITHROMYCINE + INHIBITEUR DE LA POMPE A PROTON (IPP) A DOUBLE DOSE, PAR EXEMPLE OMEPRAZOLE ; DUREE DU TRAITEMENT 1 SEMAINE. ALTERNATIVES : CLARITHROMYCINE-METRONIDAZOLE-IPP OU AMOXICILLINE-METRONIDAZOLE-IPP L’EFFICACITE DE CE TRAITEMENT N’EST EN PRATIQUE QUE DE 70%. LA PREMIERE CAUSE D’ECHEC EST LA RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES, CLARITHROMYCINE OU METRONIDAZOLE. EN FRANCE, 40% DES SOUCHES ENVIRON RESISTENT AU METRONIDAZOLE ET 15% A LA CLARITHROMYCINE. LA RESISTANCE A L’AMOXICILLINE EST EXCEPTIONNELLE. L’ERADICATION DE LA BACTERIE EN CAS D’ULCERE REDUIT DE FAÇON SIGNIFICATIVE LA FREQUENCE DES RECHUTES ULCEREUSES. EN CAS DE LYMPHOME DU MALT, ELLE CONDUIT A UNE REMISSION COMPLETE PROLONGEE DANS 70 % DES CAS. ELLE PEUT SOUVENT PREVENIR LA SURVENUE D’UN CANCER GASTRIQUE, MEME SI L’ERADICATION EST FAITE A UN AGE AVANCE